Недостаток сна повышает уровни белков, связанных с болезнью Альцгеймера

Новое исследование обнаружило чрезмерное количество тау-белка в жидкости, которая омывает головной и спинной мозги взрослых, лишенных сна. Тау-белок, который связан со смертью нервных клеток, сплетается в клубок и распространяется по всему мозгу во время болезни Альцгеймера. Более ранняя работа о связи недостатка сна с внутренним состоянием организма показало, что белок амилоид-бета, глобусы которого разбивают мозг пациентов с болезнью Альцгеймера, также увеличился. Статья ученых опубликована в журнале Science.

Образцы спинномозговой жидкости, взятые у восьми взрослых в течение ночи нормального сна и после 36 часов его отсутствия, показали увеличение тау на 51,5% у не спавших участников. И у мышей, лишенных сна, было вдвое больше тау, чем у хорошо отдохнувших, сообщают исследователи. Более ранние работы ученых предполагали, что качество сна может влиять на уровень тау; на этот раз это было связано с его продолжительностью.

«Бета-амилоиды и тау-белки увеличиваются из-за недостатка сна. Это означает, что лечение расстройств сна в середине жизни, а также отсутствие его недостатка могут снизить риск развития болезни Альцгеймера, – говорит соавтор исследования Дэвид Хольцман, невролог и нейробиолог из Медицинского факультета Вашингтонского университета в Сент-Луисе. – Во время сна мозг, по-видимому, вымывает излишки белков и разного мусора, поэтому, возможно, меньшее количество сна приводит к увеличению цикла «очистки»».

По оценкам Ассоциации Альцгеймера, в США около 5,7 миллиона человек страдают одноименной болезнью. Она приводит к проблемам с мышлением, памятью и поведением, которые в конечном итоге приводят к смерти. Бляшки бета-амилоидов и клубки тау-белков засоряют мозг людей, страдающих этим заболеванием, вызывая повреждения.

Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что, когда нервные клетки головного мозга очень активны, они выделяют больше тау-белков. Поскольку бодрствование, по-видимому, приводит к большей активности нервных клеток, ученые задались вопросом, может ли высвобождение тау из нервных клеток также ускоряться во время бодрствования по сравнению со сном. Поэтому они измерили уровень этих белков у мышей, когда те бодрствовали. Он оказался на 90 процентов выше, чем во время сна.

И лишение сна, похоже, влияет на уровень тау больше, чем на количество бета-амилоидов. В образцах спинномозговой жидкости взрослых, страдающих от голода во сне, увеличение тау-белков превысило 30-процентное увеличение амилоидов. Чрезмерное количество этих двух белков в мозге может заложить основу для последующих проблем. Хольцман говорит, что чем больше бета-амилоидов высвобождается из клеток, тем больше вероятность того, что они будут скапливаться и накапливаться с течением времени, в то время как хроническое увеличение тау-белков, вызванное лишением сна или другими средствами, может стимулировать распространение его в форме клубков по всему телу.